參考消息網11月27日報道據美國《科學日報》網站11月16日報道，近期的評估顯示，在未來25年里，致死性耐抗生素感染將迅速加劇。為了應對這一公共衛(wèi)生危機，科學家們正在細菌感染的復雜機制中尋找新解決方案。由加利福尼亞大學圣迭戈分校研究人員牽頭的一項研究發(fā)現，耐抗生素細菌菌株存在一個致命弱點。
報道稱，加利福尼亞大學圣迭戈分校生物學院的居羅爾·敘埃爾教授及其同事與亞利桑那州立大學以及西班牙龐培法布拉大學的實驗室合作，對枯草芽孢桿菌的抗生素耐藥性進行了研究。他們開展這項研究的動機源于這樣一個疑問：當細菌的變異菌株獲得了耐抗生素優(yōu)勢，它們?yōu)槭裁床粫罅糠敝巢⒄紦N群優(yōu)勢呢？相較于其他缺乏類似抗生素耐藥性的細菌而言，這類變異菌株本應占據主導地位，但實際情況并非如此，這是為什么呢？
發(fā)表在《科學進展》雜志上的研究結果表明，抗生素耐藥性的出現是有代價的。雖然抗生素耐藥性為細菌的生存提供了一些優(yōu)勢，但研究團隊發(fā)現，它也與一種生理學限制相關聯(lián)，正是這種限制阻礙了其占據主導地位的可能。研究人員指出，這一事實有可能被利用來阻止抗生素耐藥性的傳播。
加利福尼亞大學圣迭戈分校分子生物學系的敘埃爾說：“我們發(fā)現了耐抗生素細菌的一個致命弱點。我們可以利用這一點，在不使用藥物或有害化學物質的情況下抑制抗生素耐藥性的形成?！?/p>
所有活細胞都會自發(fā)出現脫氧核糖核酸(DNA)的突變，包括細菌內的細胞。其中一些突變會導致抗生素耐藥性的出現。敘埃爾及其同事聚焦于與核糖體相關的生理機制。核糖體是細胞內的微型“機器”，在蛋白質合成以及遺傳密碼的翻譯過程中起著關鍵作用。
所有細胞都依賴諸如鎂離子之類的帶電離子來生存。核糖體依賴鎂離子，因為這種金屬陽離子有助于穩(wěn)定其結構和發(fā)揮其功能。然而，在這項新研究中，原子尺度的建模發(fā)現，賦予抗生素耐藥性的核糖體變異體與為活細胞提供能量的三磷酸腺苷分子對鎂離子的爭搶相當激烈。數學模型進一步表明，這會導致細胞內核糖體和三磷酸腺苷之間為爭奪有限的鎂離子展開一場“拔河比賽”。
在對枯草芽孢桿菌內一種名為“L22”的核糖體變異體進行研究時，研究人員發(fā)現，與不具備抗生素耐藥性的正?！耙吧汀焙颂求w相比，對于鎂離子的爭奪更能阻礙L22的生長。因此，這種爭奪給具有耐藥性的變異細菌帶來了生理上的損失。
敘埃爾說：“雖然我們通常認為抗生素耐藥性對細菌的生存來說是一項重大優(yōu)勢，但我們發(fā)現，如何解決其所處環(huán)境中鎂離子數量有限問題對細菌的繁殖更為重要。”
這一新發(fā)現的弱點現在可以被當作一個靶點，在不使用藥物或有毒化學物質的情況下遏制抗生素耐藥性的出現。例如，或許可以螯合細菌環(huán)境中的鎂離子，這樣應該能有選擇性地抑制耐藥菌株，而不會影響可能對我們健康有益的野生型細菌。敘埃爾說：“我們的研究證明，通過更好地了解耐抗生素細菌的分子和生理特性，我們能夠找到不用藥物控制它們的新方法?！?/p>
10月，敘埃爾和他來自芝加哥大學的同事宣布了另一種應對耐抗生素細菌這一健康危機的方法。他們研發(fā)出一種生物電子設備，利用我們皮膚上某些細菌的自然電活動，為另一種無需藥物治療感染的方法鋪平了道路。這一醫(yī)學進展已被證實能夠減輕表皮葡萄球菌的有害影響。表皮葡萄球菌是一種常見細菌，可引發(fā)醫(yī)院獲得性感染并助長抗生素耐藥性。在這兩項研究中，研究人員都利用了帶電離子來控制細菌。
敘埃爾說：“有效的抗生素正日漸匱乏，幾十年來濫用抗生素已導致抗生素在全球范圍內擴散，從北極到海洋，再到我們的地下水。我們需要一種無藥物替代方案來治療細菌感染，我們最近的兩項研究展示了我們確實能夠無需藥物就實現對耐抗生素細菌的控制?！保ň幾g/涂頎）
美國加利福尼亞州薩克拉門托，一名藥劑師手拿一瓶抗生素鹽酸多西環(huán)素。（美聯(lián)社）
